Nye publikationer
Protein C
Referenceværdier (normer) for protein C-koncentration i plasma er 70-130 %.
Protein C er et vitamin K-afhængigt glykoprotein i blodplasma. Det syntetiseres af leveren som et inaktivt proenzym, som under påvirkning af trombin-trombomodulin-komplekset omdannes til en aktiv form. Aktiveret protein C er et antikoagulerende enzym, der selektivt inaktiverer faktorerne Va og VIIIa ved at hydrolysere dem i nærvær af ioniseret calcium, fosfolipider og dets cofaktor, protein S, hvorved omdannelsen af protrombin til trombin forhindres.
Protein C-bestemmelse er en yderligere test til vurdering af antikoaguleringssystemets tilstand. Protein C-mangel er forbundet med en høj risiko for trombose, især venøs trombose og lungeemboli hos unge mennesker.
Protein C-mangel er en almindelig årsag til tromboemboliske sygdomme hos ældre, så bestemmelsen er indiceret hos patienter over 50 år, der lider af trombose (i denne patientkategori er prævalensen af protein C-mangel 25-40%). Protein C-mangel kan være af to typer: kvantitativ (type I) - lav koncentration af selve proteinet, og kvalitativ (type II) - proteinet er til stede, men det er inaktivt eller let aktivt. Ved medfødt heterozygot protein C-mangel er dets aktivitet 30-60%, hos homozygot - 25% og lavere. Yderligere undersøgelser har vist, at resistens over for protein C (inaktivt protein C) forklares af en genetisk bestemt defekt af faktor V (og faktor VIII i andre tilfælde) - Leiden-anomali. Den mest almindelige årsag til erhvervet resistens over for protein C er forstyrrelser i immunsystemet.
Det særegne ved protein C's antikoagulerende virkning er, at det ikke har nogen effekt uden tilstedeværelsen af en kofaktor - protein S (ligesom heparin er ineffektivt uden antitrombin III), derfor anbefales det at bestemme protein C sammen med protein S.
Et fald i koncentrationen af protein C i blodet observeres under graviditet, leversygdom, vitamin K-mangel, DIC-syndrom og homocystinuri. Ved nefrotisk syndrom kan protein C gå tabt i urinen. Indirekte antikoagulantia og orale præventionsmidler reducerer koncentrationen af protein C.
Vitamin K-antagonister anvendes til behandling og forebyggelse af trombose hos patienter med lave protein C/S-niveauer. På grund af deres korte halveringstid i blodet observeres der dog en forbigående hyperkoagulationstilstand i den indledende fase af oral antikoagulationsbehandling, forårsaget af et hurtigere fald i indholdet af disse proteiner sammenlignet med vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer. I denne henseende har patienter med initialt lave protein C/S-niveauer i blodet en høj risiko for at udvikle coumarin-induceret hudnekrose. For at undgå denne effekt anbefales det, at sådanne patienter påbegynder behandling med vitamin K-antagonister, mens de modtager heparinbehandling, og først ophører med heparinbehandling efter opnåelse af det nødvendige stabile antikoagulationsniveau.
[